Comment Ornithine-a-cétoglutarate est formé

Ornithine-a-cétoglutarate disponible ici:

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Comment Ornithine-a-cétoglutarate est formé
Par [http://ezinearticles.com/?expert=Prahalad_Singh] Singh Prahalad

Également connue sous le nom OKG, ce composé est formé à partir de deux molécules de l'acide aminé ornithine et une a-KG. OKG a été démontré dans de nombreuses études pour avoir un effet anabolisant. OKG a été utilisé avec succès par l'administration entérale ou parentérale dans des conditions telles que brûlure, après la chirurgie, la malnutrition et la cicatrisation des plaies. Le mécanisme par lequel OKG exerce ces effets n'est pas connue, mais la sécrétion d'hormones telles que l'insuline et l'hormone de croissance et la conversion à d'autres métabolites (par exemple, la glutamine, l'arginine, etc) pourraient jouer un rôle.

Études chez l'animal

Vaubourdolle et al. utilisé un animal brûler modèle pour étudier les effets de l'administration OKG pendant un état hypercatabolique. Les rats ont été étudiés après que leur dos dans l'eau à 90 ° C pendant 10 secondes (induisant une brûlure), puis mourir de faim pendant 24 heures. La supplémentation de OKG (5 g / kg / jour) pendant 2 jours a diminué le niveau de la perte de masse musculaire et augmentation de la concentration de glutamine par voie intramusculaire. Un montant isoazotés de la glycine n'a eu aucun effet.

Un travail similaire par Le Boucher constaté que OKG inhibe la dégradation myofibrillaire dans burn-rats blessés tandis que la glycine n'a pas cet effet. Dans une étude intéressante en utilisant des animaux souffrant de malnutrition, des rats mâles ont été affamés pendant 3 jours, puis réalimentées pendant 7 jours avec une alimentation par voie orale (192 kg kcal / jour; 2,25 g / kg / jour d'azote) soit complétée par OKG, la glutamine, ou de la caséine La famine a provoqué une baisse dans la plupart des tissus des acides aminés leucine, sauf le muscle squelettique (+43%) et le glutamate du foie (+ 11%). Le principal effet de OKG était de normaliser les concentrations d'acides aminés dans le foie et l'intestin grêle tout en glutamine normalisé glutamine et les concentrations de leucine dans le muscle squelettique. Dans ce cas, il est évident que OKG acte et de la glutamine sur différents tissus. Chez les rats implantés avec une tumeur, l'administration de OKG (de 3,4 à 4,0 g / kg / jour) pendant 5 jours a réduit la protéolyse musculaire de 33%, tandis que le montant de la glycine isonitrogeno nous n'a eu aucun effet.

Dans un autre modèle animal de traumatisme (fracture du fémur bilatérale chez le rat), il n'y avait pas de différence dans le gain de poids corporel par gramme de l'apport d'azote après l'administration de l'ornithine, OKG, ou alpha-KG D'autre part, une étude qui a comparé OKG avec de l'arginine-a-cétoglutarate (AKG) a suggéré que les effets de OKG ne sont pas dues à son a-KG contenu ni de sa teneur en azote. Autrement dit, OKG produit une augmentation supérieure à la concentration de glutamine AKG musculaires brûlures rats blessés. Une diminution de la concentration en glutamine par voie intramusculaire est associée catabolisme des muscles squelettiques, par conséquent, l'action de OKG n'est ni uniquement liée à sa teneur en azote, ni de la présence d'un KG-.

Sciences humaines

OKG a même été montré pour avoir des effets positifs chez l'homme sur le métabolisme des protéines pendant les états hypercataboliques. Vanbourdolle et al. 65 ont montré que la voie entérale (via l'intestin) l'administration d'OKG à brûler les patients tolérance au glucose améliorée. Dans une étude qui a comparé différentes doses de OKG (10, 20, et 30 g) livrés en un bolus de grandes ou en perfusion continue, les enquêteurs ont constaté que le bilan azoté amélioré et urinaire 3-méthylhistidine a été réduit (un indicateur de la dégradation des protéines musculaires). En fait, l'administration de 30 g en bolus semblait avoir le plus grand bénéfice.

TPN additionné de 0,35 g / kg de OKG à des patients après une chirurgie abdominale empêché la baisse de la synthèse des protéines observée chez les témoins non complémentés. OKG supplémentation pourrait exercer son effet anti-catabolique par le maintien de niveaux de glutamine par voie intramusculaire. Toutefois, la simple fourniture d'azote supplémentaire ne confère pas les mêmes effets. Dans une étude que TPN par rapport complété soit avec OKG ou à chaîne ramifiée acides aminés, il y avait moins d'une diminution des niveaux de glutamine par voie intramusculaire dans le groupe OKG Ainsi, on pourrait soutenir que l'administration OKG est plus efficace que les BCAA en réduisant la perte de glutamine musculaire et donc améliorer la protéolyse musculaire squelettique.

On ne sait pas si OKG exerce d'autres effets anabolisants / anti-catabolique par des altérations dans le milieu hormonal. Par exemple, OKG administré à des patients brûlés n'a eu aucun effet sur l'insuline plasmatique ou de la concentration d'hormone de croissance 65 En revanche, OKG (15 g), administré à un retard de croissance des enfants prépubères produit une augmentation dans le plasma insulin-like growth factor-1.

Sécurité et toxicité

OKG administration à forte dose (jusqu'à 30 g / jour) chez l'homme n'a pas été démontré qu'ils ont des effets secondaires nocifs. On ne sait pas si l'ingestion chronique (> 6-12 mois) a des effets délétères.

En savoir plus sur les suppléments info [http://www.supplementsmanual.org] Également obtenir des informations sur [http://www.yogabenefits.org]types de yoga et musculation] [http://www.bodybuilding4u.com] exercices

Source de l'article: [http://EzineArticles.com/?How-Ornithine-A-Ketoglutarate-Is-Formed&id=972223] Comment Ornithine-a-cétoglutarate est formé

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